结合病例对于糖尿病肾病纤维化病变综合分析
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糖尿病患者血管内皮生长因子与肾脏病变关系
对于糖尿病患者来说，持续的高水平血糖，机体缺血、缺氧等多种因素协同下，引起血管内皮生长因子在肾小球足细胞和近端肾小管上皮细胞处表达增强，导致血管通透性增加，首先造成微量白蛋白尿的发生。随着糖尿病的进展，血管内皮生长因子在系膜细胞处也开始表达，肾脏的固有细胞：内皮细胞、系膜细胞、间质成纤维细胞等开始表型转化、增殖、增生，释放细胞外基质（ECM）逐渐导致肾小球硬化。然而，在已形成纤维化硬化的肾脏区域，肾血管内皮生长因子的表达反而下降，肾小管处表达增强。
血管内皮细胞生长因子本可以通过与受体结合发挥生物效应，进行肾小球与肾小管的修复作用，然而当肾脏固有细胞发生病变，炎症介质侵袭时，血管内皮生长因子在表达的位置和程度会有所不同，持续的或急剧血管内皮生长因子表达会导致肾脏的损害。且糖尿病肾病患者血管内皮生长因子含量随着蛋白尿程度升高而增高，提示了血管内皮生长因子可能参与了糖尿病肾病的发生和发展。
中医抑制与灭活血管内皮生长因子活性，阻断纤维化发展
下面通过一则典型糖尿病肾病病例具体阐述血管内皮生长因子临床上通过中医微化复方中药渗透治疗如何有效抑制，抑制其活性与肾脏纤维化的关系何在？
2008年石家庄肾病医院糖尿病肾病典型病理解析
陈子强（化名）、女、62岁、黑龙江人 住院时间：2008年5月26日
患者入院后确诊：糖尿病肾病、糖尿病肾损害，慢性肾功能不全（肾功能代偿）、肾性贫血，肾性高血压
入院时，精神、饮食睡眠差，手脚凉，已有5年余不爱出汗，尿液颜色变浅，气味变淡，泡沫多，双眼视物模糊。查体：血160/100mmHg，心率90次/分，营养不良，面色萎黄，双下肢中度指凹性水肿，双眼睑苍白，口唇色淡，化验检查：血红蛋白84g/L，尿十项沉渣：尿蛋白（++），尿潜血（-），尿糖（+++），24小时尿蛋白定量6.67g/24小时，血肌酐170umol/L，血尿素氮8.0mmol/L，血尿酸312.0umol/L，空腹血糖12.3mmol/L，血钾5.0mmol/L，AB17.0mmol/L，AG8.0。
患者入院后，石家庄肾病医院第二病区的专家组对其进行了详细会诊，患者体内肾血管早已发生微循环障碍，内皮细胞受损。内皮生长因子随之产生、增殖侵袭肾小球系膜细胞、内皮细胞等固有细胞，使其发生表型转化，失去原有的结构、功能、形态，通透性增加，致使尿蛋白、潜血出现；于此同时，表型转化的肾脏固有细胞还会释放过量的细胞外基质沉积在肾小球系膜区，肾小管间质发生纤维化硬化。
二病区主任医师李玉杰表示需应用最新阻断纤维化进程的先进疗法微化复方中药渗透疗法，2次/日，抑制与灭活肾血管内皮生长因子活性，减少对肾小球固有细胞的侵蚀；并且实现中药抗炎、抗凝、活血通络与修复生新的长期疗效，阻断肾脏纤维化进程；同时辅以西医对症处理，患者精神、食欲、睡眠佳，手脚变暖，全身开始出汗，尿液颜色由原前清淡如水变为淡黄透亮，有尿味，无泡沫，双眼视物较前清楚，查体：血压120/80mmHg，心率80次/分，面色红润，全身无水肿，双睑结膜色红，口唇色红，舌红苔薄，化验查：血红蛋白110g/L，尿蛋白阴性，24小时尿蛋白定量0.108g/24小时，血肌酐89umol/L，血尿素氮5.6mmol/L，三餐后血糖均控制在10mmol/L以内。
糖尿病肾病的治疗贵在治疗及早、及时、规范！对于血糖、血脂、血压的控制尚需西医西药，而对于肾小球、肾小管等固有细胞的保护、逆转与修复则需要应用微化复方中药渗透疗法的支持，抑制与灭活血管内皮生长因子可以有效缓解糖尿病肾病患者病情，阻断糖尿病肾病患者肾脏纤维化发展的步伐，实现糖尿病肾病患者良性带病生存的可能。
由此可以看出血管内皮生长因子可能参与了糖尿病肾病的发生、发展。在2型糖尿病肾微血管病变中的作用是一个长期、持续、渐进的过程。在不同肾脏疾病条件下，血管内皮生长因子表达抑制与灭活研究是非常有意义的课题。另外，血管内皮生长因子水平升高可以是糖尿病早期肾损害的标志，与其它尿微量蛋白相比，还反映了肾脏纤维化的进展性和活动性。因此，它有可能作为DN的尿液诊断的良好指标。
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