如何对抗尿毒症毒素，实现良性带病生存？！
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尿毒症是肾病患者最不愿听到的名词，传统观念里尿毒症的出现就等同与死亡的宣判。
也许在十年以前尿毒症如同癌症一样无法治疗，患者唯一的选择就是透析、化疗。然而，科学在不断进步，部分癌症已被攻克，临床上达到了治愈。而尿毒症也从不治之症的行列中摆脱出来，在数以万计的肾病专家的不懈努力下，从另一个角度肾脏固有细胞学作为肾病研究的切入点，终于找到了导致肾脏纤维化、恶化病变的根源——固有细胞表型转化，细胞外基质增生增殖，取代健康的肾单位。在肾脏纤维不断发展，肾功能不全进行性加重的同时，体内有200种以上物质的水平高于常人水平，其中部分物质具有毒性，由于毒素大量产生、堆积，引起了尿毒症症状、代谢紊乱和多个器官功能失调！肾脏加剧纤维化瘢痕组织的形成，肾脏功能逐步丧失。此时，尿毒症毒素越积越多，人体内部代谢机制紊乱，失去功能的纤维化组织、瘢痕组织排出体外，即尿毒症的出现！
下面我们就来认识一下尿毒症毒素及其危害性：
1. 尿毒症毒素主要是含氮的代谢废物，所谓含氮的代谢废物，就是蛋白质所产生的代谢产物。由此可见，蛋白质的摄入量会影响尿毒症毒素的产生量，从而影响尿毒症病情的轻重。从理论上说，对于尿毒症而言，蛋白质的入量是越少越好的，但是蛋白质也维持体生命活动和修复病损的主要营养物质，所以摄入过少，会导致人体营养不良，体质虚弱，不利于疾病的恢复。
2.血红蛋白中缬氨酸的氨基端被氨甲酰化时，形成了与氧高亲和力的氨甲酰血红蛋白，使氧离曲线左移，减少氧的释放，造成组织缺氧。
3.尿毒症时，由于天门冬酰胺的氨甲酰化，且呈剂量依赖方式，损害胰岛素敏感的糖转运系统，是造成胰岛素抵抗的原因之一，因而使尿毒症患者体内组织的葡萄糖摄取量减少。
4.在神经系统，酶和结构蛋白的氨甲酰化，对大脑皮质功能、学习和记忆造成不利影响，也可引起外周神经病变。 氨甲酰化可使多种激素和酶活性降低，从而影响多种物质的代谢和某些器官的功能。
5.晚期糖基化终末产物（AGE）和终末氧化蛋白产物（AOPP），晚期糖基化终末产物水平是尿毒症患者心血管并发症原因之一。
6.在尿毒症时血中存在着氧化损伤的蛋白产物，称为终末氧化蛋白产物。氧化物被认为是炎症介质，可导致氧化性结构损伤和细胞的功能紊乱。清除受损伤蛋白的能力下降。
7.瘦素（Leptin） 瘦素是由肥胖基因编码，脂肪细胞分泌的肽类激素，瘦素可引起食欲下降，使蛋白质、热量摄入减少，并增加能量消耗，很可能是引起尿毒症患者食欲减退、营养不良的原因之一。
8 .NO合成抑制物、活性维生素D抑制物等也具有潜在的毒性作用。NO的合成受抑制可导致隐静脉和肠系膜血管收缩、高血压、肾小球局部缺血、神经病变。
尿毒症毒素要如何抑制？良性带病生存可以实现吗？
针对于这些严重危害尿毒症患者生命健康的毒素我们要如何抑制？石家庄肾病医院的专家组结合领先治疗理念积极寻找尿毒症毒素的清除途径。经研究表明，尿毒症患者不能单纯的以西药或中药治疗，而应实现中西医结合双向多靶点综合治疗。治疗指导理念：尿毒症毒素抑制与纤维化逆转治疗“并驾齐驱”。在抑制这一系列尿毒症毒素的同时，有效清除肾脏堆积的废物、毒素的清除与肾残存功能单位的修复生新。残存肾单位得到了保护，毒素得到了抑制，那么尿毒症患者的并发症就会得到缓解，尿量也会逐渐恢复一些，保证尿量才能保证生命的延续。只有这样，尿毒症患者才能实现良性带病生存的可能。
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